Novedades

Ratio: 0 / 5

Inicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivado

by William B. Grant, PhD

La búsqueda de los beneficios saludables de la vitamina D continúa a un buen ritmo. Fueron 4356 los artículos publicados con la vitamina D en el título o en el abstract, y 4388 en 2016, de acuerdo a los listados de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/. Estos incluidos en este artículo son la punta del iceberg. Los 18 artículos elegidos fueron estimados como representativos de aquellos más favorables a tener un impacto en las políticas médicas y en las actitudes públicas hacia la vitamina D, así como el impacto en los estudios en curso. Los temas resaltados en este artículo incluyen:

-¿Existen beneficios para la salud de la exposición a rayos ultravioleta no relacionados con la vitamina D?

-Beneficios de concentraciones más altas de 25-hidroxivitamina D durante el embarazo y lactancia

-Reducción del riesgo de cáncer a través de la suplementación de vitamina D

-El espectro de los síntomas del autismo se reduce con las concentraciones más altas de 25(OH)D.

-Los huesos rotos en la infancia, ¿abuso infantil o raquitismo?

-¿Son dañinas las altas concentraciones de 25 (OH)D?

-Conocimiento público de la vitamina D

-Incrementar las concentraciones de 25(OH)D a través de los suplementos alimenticios.

Breve descripción de los artículos

Exposición a los rayos ultravioleta

Durante los pasados años, ha habido un incrementado interés en los beneficios saludables de la exposición solar al sol. La exposición a los rayos solares ultravioleta es la fuente principal de vitamina D para la mayoría de gente. Estudios geográficos ecológicos han encontrado cantidades más bajas para un número de enfermedades donde la dosis de exposición solar a rayos ultravioleta es mayor. “Incluyendo anafilaxis / alergias alimentarios, dermatitis atópica y eczema, desorden de hiperactividad déficit de atención, autismo, dolor de espalda, cáncer, caries dental, diabetes mellitus tipo 1, hipertensión, enfermedad inflamatoria del intestino, lupus, mononucleosis, esclerosis múltiple, Parkinson, neumonía, artritis reumatoide y sepsis.

Estudios observacionales han encontrado concentraciones de 25(OH)D más altas asociadas con un menor riesgo de muchas enfermedades. El hecho de que los intentos controlados aleatorios de suplementación con vitamina D no hayan acompañado siempre estos estudios ha llevado a un número de investigadores a estudiar si hay beneficios saludables de la exposición al sol a través de mecanismos que no sean la producción de vitamina D. Cinco artículos que exploran esta cuestión están incluidos en lo más alto de la lista de artículos de vitamina D para 2015-16.

Uno de estos artículos es un resumen de presentaciones en una conferencia organizada por GrassrootsHealth en diciembre de 2014. Los vídeos de la conferencia están disponibles en http://ucsd.tv/vitamin-d-public-health/. La mayoría de presentaciones enfatizaron en estudios sobre el rol de la vitamina D en la exposición solar ultravioleta para una salud óptima, con ejemplos de reducción del riesgo de muchos tipos de cáncer, diabetes mellitus tipo 1, embarazos difíciles y resultados del parto. También se notificó que el cuerpo tiene varias adaptaciones fisiológicas para regular la exposición solar que reduce el riesgo de efectos adversos como cáncer de piel y melanoma.

Una reciente reseña mostró que los beneficios de la exposición solar incluyen menor índice de varios tipos de cáncer, enfermedad cardiovascular, Alzheimer/demencia, miopía y degeneración macular, diabetes y esclerosis múltiple. “El mensaje de evitar el sol debe ser cambiado a la aceptación de que la exposición al sol sin quemarse es suficiente para alcanzar el suero de 25(OH)D con una concentración de 30 ng/mL o mayor en cada exposición solar, y los beneficios generales de la exposición ultravioleta más allá de la vitamina D”. También se mostró que parte de la razón para reducir la exposición al sol es el cambio en el estilo de vida a lo largo de las últimas décadas, con más tiempo pasado en coches y edificios que en el pasado. Una mayor cantidad de exposiciones solares intermitentes está asociada con un riesgo incrementado de cáncer de piel y melanoma. Sin embargo, el riesgo de estos tipos de cáncer es enano en comparación con el reducido riesgo de cáncer interno debido a la exposición solar.

Es bien sabido que los índices de mortalidad son mayores en invierno que en verano. Posibles contribuciones a los factores de riesgo incluyen los cambios estacionales en la longitud de los días (fotoperiodo), luz solar visible o dosis de radiación ultravioleta, concentración de 25(OH)D, y temperatura. Un artículo publicado en 2015 encontró que “más de 4000 codificadores de proteínas mRNAs en los glóbulos blancos y tejido adiposo tienen perfiles de expresión estacional… Considerando la función de los tejidos, el sistema inmune tiene un profundo perfil pro-inflamatorio y transcriptómico durante el invierno europeo, con elevados niveles de receptor soluble IL-6 y proteína C-reactiva, biomarcadores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, psiquiátricas y enfermedades autoinmunes que tienen incidencias altas en invierno. Los ritmos circadianos requieren así de una exploración más a fondo como colaboradores de varios aspectos de la enfermedad y fisiología humanas”. Será interesante seguir con una búsqueda adicional de este tema.

Un interesante experimento fue conducido en Dinamarca para determinar la máxima concentración de 25(OH)D obtenida en una exposición del 80% del cuerpo a rayos ultravioleta sin quemarse. Participaron veintidós daneses sanos con similar tono de piel claro, entre los 22 y los 62 años. La línea base de concentración de 25(OH)D fue de 134 nmol/L (54ng/mL). Los incrementos estuvieron asociados con el número de días, altura y polimorfismo del gen receptor de la vitamina D. Los factores limitantes del incrementos fueron la edad y la pigmentación constitutiva del factor de protección de la piel. Así, estos artículos muestran que personas diferentes incrementan las concentraciones de 25(OH)D en diferentes cantidades dependiendo de un número de factores personales.

¿Cómo procesa tu cuerpo la vitamina D?

La vitamina D3 (colecalciferol) es producida por la acción de la radiación UVB en el 7-dehidrocolesterol de la piel. La vitamina D circula entonces en la sangre y es convertida a 25(OH)D o calcidiol, en el hígado por la adición de un grupo hidroxilo (OH). Esta es la forma en la que circula la vitamina D que es generalmente medida para determinar el estado de la vitamina D. Otro grupo hidroxilo puede ser añadido por los riñones para formar 1,25-dihidroxivitamina D (1,25(OH)2D o calcitriol). Este es el metabolito activo de vitamina D. Ayuda a regular las concentraciones de calcio en la sangre. Puede también inducir a la producción de catelidicina, un poli péptido con propiedades antimicrobiales y anti endotoxina (contrarresta la endotoxina bacterial), que puede hacer frente a las infecciones. La mayor parte de la acción de la vitamina D es a través de la activación de los receptores de vitamina D (VDRs) por el calcitriol . Casi cada célula del cuerpo tiene un VDR. Están unidos a los cromosomas. Cuando los VDR están activados, la expresión de muchos genes se ve afectada, algunos son regulados hacia arriba y otros hacia abajo. Los órganos que requieren calcitriol, como aquellos afectados de cáncer, pueden también convertir el calcidiol en calcitriol.

La concentración de 25(OH)D durante el embarazo y la lactancia

Los resultados de dos estudios aleatorios controlados de suplementación de vitamina D con mujeres embarazadas en Carolina fueron reanalizados al mirar las concentraciones de 25(OH)D dentro de seis semanas más que la dosis de suplementación de vitamina D. El resultado fue que los nacimientos prematuros descendían constantemente cuando la concentración de 25(OH)D aumentaba. Las semanas de gestación al nacimiento variaban de 37 para una concentración de 25(OH)D de 8 ng/mL, a 39 semanas para 40 ng/mL, sin cambios significativos sobre 40 ng/mL. Las crecientes concentraciones de 25(OH)D desde 20 a 40 ng/mL redujeron el riesgo de partos prematuros en un 59%. Se nota que el análisis estadístico de estos paquetes de datos estuvo basado únicamente en la dosis de vitamina D, que no encontró un gran efecto. Los investigadores están ahora dándose cuenta que la dosis de vitamina D no está ligada directamente a la concentración de 25(OH)D, mientras que una alta concentración de 25(OH)D está unida a sustanciales resultados saludables, por lo que los resultados de los estudios aleatorios deberían ser conducidos y evaluados basándose en la mejora de las concentraciones de 25(OH)D, no en la dosis de vitamina D.

Un estudio aleatorio sobre vitamina D de 4400 IU/d de vitamina D· contra 400 IU/d de vitamina D3 fue conducido en mujeres embarazadas con un alto riesgo de enfermedad atópica en su familia en tres centros de Estados Unidos. La suplementación comenzó en las semanas 10-18. La hipótesis fue que cuanto mayor fuera la dosis de D3 reduciría el riesgo de desarrollar preeclampsia. Sin embargo, no hubo diferencia entre la preeclampsia asociada con las dosis de vitamina D. Sin embargo, el riesgo de preeclampsia fue una fuerte función de la concentración del suero 25(OH)D, cayendo del 11% cerca de 10ng(mL a menos de un 2% cerca de 70ng/mL. Este estudio es otro ejemplo excelente de por qué los estudios tradicionales aleatorios de vitamina D miran solo a la dosis de vitamina D y no pueden ser considerados fiables.

En otra de las series de estudios de vitamina D3, a las mujeres que estaban amamantando a sus hijos se les dio 400, 2400 o 6400 IU/d de vitamina D3. Los hijos de dichas mujeres recibieron 400 IU/d de vitamina D3. Las concentraciones de 25(OH)D de los niños cuyas madres recibieron 400 o 6400 IU/d fueron las mismas. Las concentraciones de 25(OH)D para los niños cuyas madres recibieron 2400 IU/d fueron inadecuadas. No hubo efectos adversos de 6400 IU/d.

Un metaanálisis de vitamina D o estudios aleatorios de suplementación de calcio más Vitamina D implicaron a mujeres embarazadas usando el enfoque Cochrane, encontró que las mujeres embarazadas con suplementación de vitamina D en dosis únicas o continuadas reducían el riesgo de preeclampsia, bajo peso al nacer y nacimiento prematuro. Sin embargo, cuando la vitamina D y altas dosis de calcio son combinadas, el riesgo de nacimiento prematuro se incrementa.

Cáncer

Dos de los artículos mencionados encontraron en el cáncer incidencias relacionadas con el 25(OH)D o la suplementación con vitamina D. Lo primero fue un análisis grupal de la incidencia de dos estudios, uno sobre la suplementación con vitamina D con mujeres blancas post-menopáusicas, no hispanas, residentes en Nebraska. El otro de una cohorte de voluntarios de mujeres blancas no hispanas participantes del grupo de GrassrootsHealth. Se encontró que el índice de incidencia descendió de un 2%/yr con 18 ng/mL a un 0,4% con 63 ng/mL.

Lo segundo fue un informe de una conferencia sobre los resultados de un estudio aleatorio de cuatro años en el que a mujeres post-menopáusicas se les dio o bien 2000 IU/d vitamina D más 1500 mg/d calcio o bien vitamina D y placebos de calcio. Los índices de incidencia de cáncer se redujeron en un tercio con el tratamiento. Basados en trabajos previos del mismo grupo así como búsquedas en otros estudios, la suplementación de calcio puede haber tenido que ver en un tercio del descenso. No obstante, este estudio añade a la literatura que la vitamina D reduce el riesgo de cáncer tanto como se ha encontrado en muchos estudios geográficos regionales y estudios observacionales únicos. Las mayores dosis de vitamina D3 habrían reducido el riesgo más allá de lo basado en los descubrimientos de los estudios observacionales.

Trastorno de espectro autista

El rol de la vitamina D en reducir el riesgo o los síntomas del trastorno del espectro autista han sido estudiados desde que John Cannel propuso la conexión en 2008. Dos artículos recientes de Egipto encontraron beneficiosos de la suplementación con vitamina D en los síntomas del autismo.

En el primer estudio, llevado a cabo en Egipto con 122 niños de edades entre 3 y 9 años con trastorno de espectro autista, los marcadores del autismo se encontró que eran inversamente correlativos con la concentración de 25(OH)D: las notas de la Escala de Valoración del Autismo Infantil mejoraron del 41 cerca de 8 ng/mL, a 30 para la concentración de 25(OH)D cerca de 25 ng/mL. 106 de los niños participaron en un estudio de etiqueta abierta en el que se les dio 300 IU/d de vitamina D/kg/d, sin exceder 5000 IU/día más allá de un periodo de tres meses. Después de la terapia de vitamina D, mejoras significativas fueron encontradas en la mayoría de las puntuaciones de la Escala de Valoración del Autismo.

En un estudio aleatorio sobre la vitamina D, niños autistas de 3-10 años fueron tratados con 300 IU/d de vitamina D/kg/día, sin exceder los 5000 IU/d, por un periodo de un mes. Las concentraciones de 25(OH)D se incrementaron de 26 ng/mL a 46 ng/mL. Las puntuaciones para comportamientos anormales se redujeron alrededor del 50%, aquellos con evaluación del tratamiento del autismo redujeron por cero de comunicación a 50% por comportamiento, mientras que la escala de responsabilidad social mejoró de cero a un 10%.

Huesos rotos en la infancia, ¿abuso infantil o raquitismo?

John Cannell y Michael Holick publicaron un informe señalando que las radiografías de huesos rotos en niños no debían ser usadas como una prueba definitiva de abuso infantil. En su lugar, debía ser usada una biopsia ósea. Las radiografía obvian el raquitismo el 80% de las veces. Este informe debe ayudar a reducir la retirada de custodia de niños con huesos rotos, por ser los padres sospechosos de abuso, cuando la realidad es que necesitan tratamiento para el raquitismo.

¿Son dañinas las altas concentraciones de 25(OH)D?

Una de las razones dadas por el Instituto de Medicina al recomendar las concentraciones de 25(OH)D para la buena salud eran solo 20 ng/mL y no más de 4000 IU/d de vitamina D tomada fue afectada sobre los efectos adversos reportados en las concentraciones de 25(OH)D más altas, a veces en curva en forma de J o de U (mayor riesgo a ambas concentraciones, altas y bajas). En respuesta, William Grant y otros investigadores de la vitamina D revisaron muchos de los estudios que hablaban de la concentración de 25(OH)D en forma de J o de U y las relaciones con los resultados en salud. Encontraron que muchos de estos estudios no estaban de acuerdo con otros estudios de mismo resultado, tales como el índice de todas las causas de mortalidad. Hubo una gran pequeña evidencia de que las concentraciones de 25(OH)D por encima de 100 ng/mL (250 nmol/L) eran dañinas. Una explicación propuso aclarar que los resultados fueron que los participantes en los estudios con altas concentraciones de 25 (OH)D podían haber empezado recientemente a suplementarse con vitamina D, quizá porque fueron advertidos por sus médicos de que tenían una deficiencia de vitamina D, y esa deficiencia de vitamina D no diagnosticada sería posteriormente definida durante el estudio.

Conocimiento público de la vitamina D

Un artículo publicado en Francia desveló que el público general no entiende muy bien la vitamina D. “Los participantes no siempre citan adecuadamente las fuentes de vitamina D (72% sólo de la exposición al sol, pescado grado: 61%), o los efectos en la salud (salud de los huesos 62-78%). A la inversa, mencionan fuentes incorrectas y efectos en la salud que no tiene aún consenso (cáncer de piel).

Incrementar la concentración de 25(OH)D a través de la suplementación alimentaria

Un artículo de Hayes y Cashman habla del caso de incrementar las concentraciones de 25(OH)D en el nivel de la población añadiendo vitamina D a los suplementos alimenticios, o añadiendo vitamina D a la comida, o dándole al ganado comida enriquecida con vitamina D para incrementar la concentración de 25(OH)D en productos animales como la carne, la leche y los huevos (biofortificación). Ellos señalan que la población general no toma suplementos de vitamina D, y que con programas bien diseñados, la gente podría obtener entre 400-800 IU/d de vitamina D a través de la comida que ingieren.

Conclusión y recomendaciones

Hay un consenso creciente de que las concentraciones óptimas de 25(OH)D están sibre los 40 ng/mL (100nmol/L). La exposición solar prudente parece ser la mejor manera de incrementar las concentraciones de 25(OH)D cuando sea posible. Tomar 1000-5000 IU/d de vitamina D cuando no sea posible, por ejemplo en invierno, es una buena alternativa. También es útil tener una concentración de 25(OH)D medida al haber grandes variaciones debido a factores genéticos y corporales. Ambos GrassrootsHealth y el Consejo de la Vitamina D ofrecen análisis de sangre con una gota de sangre, con un índice razonable. Estos exámenes son tan exactos como aquellos que usan un dibujo de sangre húmeda.

En los próximos años, los resultados de un gran número de estudios a gran escala sobre la vitamina C serán publicados. Mientras que la mayoría de los estudios aleatorios no incluyen las concentraciones de 25(OH)D como una importante consideración en su diseño o seguimiento, se espera que lo hagan, sin embargo, añadiendo apoyo adicional para el rol de la vitamina D en una salud óptima

Ratio: 0 / 5

Inicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivado

Nina Mikirova, PhD

La vitamina C es esencial para la vida en humanos, como la capacidad de sintetizar que ha sido perdida en el curso de nuestra evolución. Además sus propiedades antioxidantes y su rol en la síntesis del colágeno, ha sido demostrado que la vitamina C estimula el sistema inmunitario, baja notablemente las concentraciones de histamina en sangre y tiene actividad antiviral. Grandes estudios epidemiológicos han mostrado que la ingesta de vitamina C y otros antioxidantes puede proteger contra la hipertensión y los síntomas de diabetes mellitus (como retinopatía diabética), y pueden incrementar el colesterol HDL (pensado como protector) y mejorar la función endotelial.

Cuando la vitamina C es infundida de forma intravenosa en dosis de 10 000 miligramos o más, puede alcanzar 100 veces el nivel en sangre alcanzable con vitamina C oral. Con este nivel tan alto, muestra citotoxicidad contra algún tipo de células cancerígenas. Nuestro laboratorio quiso saber si la vitamina C intravenosa (15 000 mg) aliviaría la inflamación y el síndrome metabólico. Si este estudio mostraba resultados positivos, esto beneficiaría potencialmente a millones de personas con enfermedad crónica inflamatoria en todo el mundo.

Síndrome metabólico

El síndrome metabólico o “adiposidad” es una acumulación crónica de grasa corporal. El síndrome metabólico es uno de los mayores retos de la salud pública en el mundo que se caracteriza por:

-Mayor cantidad de grasa alrededor de la cintura

-Elevados triglicéridos en sangre

-Mermado colesterol HDL

-Elevada glucosa de ayuno

-Elevada presión sanguínea

Estos síntomas están asociados con enfermedades crónicas como respiratorias y cardiovasculares, diabetes de tipo 2, hígado graso, adiposis visceral y cáncer, lo que eleva la mortalidad.

Un exceso de grasa está asociado con inflamación crónica de bajo grado. Conforme pasa el tiempo, este tejido graso puede liberar señales al resto del cuerpo que aceleran la inflamación. Esto explica en gran parte el desarrollo de las enfermedades relacionadas con la obesidad. La grasa excesiva puede también causar resistencia a la insulina e hiperglucemia. También puede desencadenar arterioesclerosis, dislipidemia (altos niveles de grasa en sangre), alta tensión arterial, coágulos sanguíneos e infarto cerebral.

El estrés oxidativo causado por síndrome metabólico puede también jugar un papel en el desarrollo del cáncer, así como causar cambios epigenéticos en la expresión de los genes que pueden promover el desarrollo del cáncer.

Señales de la citosina inflamatoria

Queríamos entender los efectos de la vitamina C intravenosa en la expresión de las citosinas (moléculas mensajeras) implicadas en la inflamación y la respuesta inmune, y determinar si la vitamina C intravenosa (IVC) ayuda a reducir la inflamación y estimula la respuesta inmunitaria a un nivel genómico.

Los tratamientos con IVC aumentaros el nivel de ácido ascórbico y la proporción de reducido a oxidado ácido ascórbico en sangre. Esta proporción fue disminuida en participantes con un alto nivel de inflamación, en sujetos con síndrome metabólico, que puede ser explicado por su incrementado nivel de estrés oxidativo. Por tanto, cuanto más alta la proporción de reducido a oxidado ácido ascórbico, mejor para el tratamiento. En esta estimación, la vitamina C fue considerada como un “factor de curación” por Irwin Stone.

El "tanteo" de la inflamación

Nuestro estudio mostró que después del tratamiento con IVC, el “tanteo de la inflamación”, definido por el nivel de citosinas inflamatorias y antiinflamatorias, estaba disminuido. El tratamiento con IVC modulaba de forma evidente los genes inmunológicos en células sanguíneas, sugiriendo potenciales beneficios en la regulación de la inflamación y potencial de reducción-oxidación. Otros marcadores de inflamación y anti-inflamación asociados con el síndrome metabólico fueron mejorados, lo que indicó un riesgo descendente de enfermedad crónica.

Este descubrimiento es muy importante porque prueba que el tratamiento con IVC del síndrome metabólico y la inflamación de bajo grado resultaros en un bajo “tanteo de la inflamación”, lo que se cree que protege contra muchos tipos de enfermedad crónica.

Nrf2 regula los antioxidantes

Nuestro laboratorio analizó la expresión después del tratamiento con IVC de uno de los factores responsables de las enzimas y proteínas envueltas en la respuesta al estrés.

Esta fue el factor respiratorio nuclear 2 (Nuclear respiratory factor 2, Nrf2), un factor de transcripción que regula la expresión de varias enzimas que sintetizan antioxidantes y purifican moléculas. Además, la señalización de Nrf2 es esencial para la desintoxicación de metabolitos reactivos y especies reactivas de oxígeno (ROS). Este factor también ayuda a las células a deshacerse de toxinas. Los productos de la señalización de Nrf2 mejoran la protección contra el daño molecular. Nuestro estudio mostró que después del tratamiento con IVC, los genes codificados por Nrf2 y otras moléculas señalizadoras fueron reguladas por incremento. Esta activación de Nrf2, por tratamiento con IVC, puede proteger contra las enfermedades degenerativas propias de la edad y el cáncer.

La edad causa un declive en los niveles de Nrf2 que promueve el daño oxidativo. Este mecanismo está implicado en muchas enfermedades relacionadas con la edad, como el Parkinson, el Alzheimer y las enfermedades de Huntington, y modelos animales de arterioesclerosis. En muchos estados de las enfermedades, el estrés oxidativo y/o inflamatorio tiene un rol crucial. Los desórdenes degenerativos e inmunológicos, inluyendo la arterioesclerosis, enfermedad inflamatoria del intestino, diabetes, artritis reumatoide, HIV/AIDS, desórdenes neurológicos, sepsis, y muchos otros, afectan a más de 45 millones de personas en todo el mundo. Aunque estas enfermedades parecen ser diferentes, la senda del Nrf2 juega un importante papel en muchas de ellas.

Nrf2 es capaz de prevenir la enfermedad suprimiendo el estrés oxidativo, así que las intervenciones que activan el Nrf2 promoverían la longevidad, el envejecimiento saludable y una menor incidencia de cáncer. Los recientes estudios médicos han mostrado que las estrategias para activar el Nrf2 –que pueden incluir drogas, comida, suplementos dietéticos y ejercicio – pueden prevenir una amplia variedad de enfermedades.

La activación del Nrf2 puede proteger contra traumas agudos al pulmón, riñón, cerebro, hígado, ojo y corazón que están causados por diversos factores incluyendo toxinas químicas. La activación de Nrf2 puede ayudar a prevenir enfermedades crónicas como la diabetes y la obesidad, y varias enfermedades neurodegenerativas. La actividad de Nrf2 mejora la arterioesclerosis, la inflamación del hígado y la fibrosis asociada con la obesidad en un modelo de ratón. También es conocido por ser importante en la artritis reumatoide. El estrés oxidativo está significativamente implicado en la degradación del cartílago en la artritis, y la presencia de un gen funcional de Nrf2 es esencial para mantener y reconstruir nuevo cartílago.

En resumen, la activación de la senda del Nrf2 ha sido ampliamente aceptado como un prometedor tratamiento antiinflamatorio para muchas enfermedades incluyendo el cáncer.

Conclusión

Nuestro estudio demostró que altas dosis de vitamina C pueden proteger contra la inflamación en sujetos con síndrome metabólico. Nuestro resultados sugieren que la activación del factor de transcripción Nrf2 por el tratamiento con IVC pueden inducir a la protección contra las enfermedades degenerativas asociadas a la edad y el cáncer.

(Dr. Nina Mikirova is director of research at the Riordan Clinic in Wichita, Kansas. She earned her PhD in physics and mathematics at Moscow State University in Russia. Dr. Mikirova has published more than 40 peer-reviewed papers in the area of nutrients as biological response modifiers, and 50 articles in the field of biomedical effects of solar radiation.)

References:

1. Mikirova N, Scimeca RC. Intravenous high-dose ascorbic acid reduces the expression of inflammatory markers in peripheral mononuclear cells of subjects with metabolic syndrome. Journal of Translational Science. (2016) Volume 2(3):188-195. doi: 10.15761/JTS.1000139 https://oatext.com/pdf/JTS-2-139.pdf

2. Godala MM, Materek-Kuzmierkiewicz I, Moczulski D, et al. Lower Plasma Levels of Antioxidant Vitamins in Patients with Metabolic Syndrome: A Case Control Study. Adv Clin Exp Med. 2016 Jul-Aug;25(4):689-700. doi: 10.17219/acem/41049.

3. Holmström KM, Kostov RV, Dinkova-Kostova AT. The multifaceted role of Nrf2 in mitochondrial function. Curr Opin Toxicol. 2016 Dec;1:80-91. doi: 10.1016/j.cotox.2016.10.002.

4. Hawkins KE, Joy S, Delhove JM, Kotiadis VN, et al. NRF2 Orchestrates the Metabolic Shift during Induced Pluripotent Stem Cell Reprogramming. Cell Rep. 2016 Mar 1;14(8):1883-91. doi: 10.1016/j.celrep.2016.02.003.

5. Pajares M, Cuadrado A, Rojo AI. Modulation of proteostasis by transcription factor NRF2 and impact in neurodegenerative diseases. Redox Biol. 2017 Jan 10;11:543-553. doi: 10.1016/j.redox.2017.01.006. [Epub ahead of print]

6. Sun Y, Yang T, Leak RK, Chen JH, Zhang F. Preventive and protective roles of dietary Nrf2 activators against central nervous system diseases. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2017 Jan 2. [Epub ahead of print]

7. Kowluru RA, Mishra M. Epigenetic regulation of redox signaling in diabetic retinopathy: Role of Nrf2. Free Radic Biol Med. 2017 Feb;103:155-164. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.12.030.

8. Prasad KN. Oxidative stress and pro-inflammatory cytokines may act as one of the signals for regulating microRNAs expression in Alzheimer's disease. Mech Ageing Dev. 2016 Dec 10. pii: S0047-6374(16)30291-3. doi: 10.1016/j.mad.2016.12.003. [Epub ahead of print]

9. Handy DE, Loscalzo J. Responses to reductive stress in the cardiovascular system. Free Radic Biol Med. 2016 Dec 8. pii: S0891-5849(16)31090-5. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.12.006. [Epub ahead of print]

10. Jiménez-Osorio AS, Gonz lez-Reyes S, Pedraza-Chaverri J. Natural Nrf2 activators in diabetes. Clin Chim Acta. 2015 Aug 25;448:182-92. doi: 10.1016/j.cca.2015.07.009.

Ratio: 0 / 5

Inicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivado

Continuamente el papel de los omega-3 en la salud está siendo cuestionado, últimamente se focaliza este cuestionamiento en relación con el deterioro cognitivo y, una vez más, me siento obligado a intentar recordar a nuestros alumnos, que tenemos que tener una visión general basada en las evidencias científicas actuales antes de sacar conclusiones basadas en un solo estudio. No en vano, vivimos en la era de la comunicaciones, y por tanto, tenemos acceso a las bases científicas a un par de clics del ratón de nuestro ordenador personal. Como muchas veces comentamos en las clases, cuando presentamos los datos de algún estudio, ninguno es perfecto, por lo que no se pueden extraer conclusiones definitivas de un solo estudio. Sin embargo, esto es exactamente lo que habitualmente se hace en los medios de comunicación, por ejemplo, con el titular “El timo de los Omega 3”, publicado en el periódico El Mundo hace algún tiempo y repetido cual consigna por muchos nutricionistas en redes sociales. Pues los resultados del estudio llevaron a los autores a concluir que, "contrariamente a la creencia popular, no vimos ningún beneficio de los suplementos de omega-3 para detener el deterioro cognitivo". Realmente, ¿un solo estudio, en un solo área de la salud, significa que es un timo? ¿Cambiarían al menos su punto de vista si la totalidad de la evidencia para esa condición de salud contara una historia diferente?

El estudio al que hace referencia del diario El Mundo se refiere al estudio publicado en la revista JAMA (2015, 314(8) 791-801) que se centró en la función cognitiva, sin embargo, cuando hacemos una búsqueda específica en la bases de datos científicas que son el reflejo de la investigación. El EPA y el DHA son los omega-3 de cadena larga, sabemos que cada uno desempeña diferentes funciones en el cuerpo, pero especialmente se focaliza el DHA en el sistema neurológico. El DHA es el ácido graso más abundante a nivel del sistema neurológico y es en realidad parte de la estructura de su cerebro y los ojos. Una hipótesis es que necesitamos cantidades suficientes de DHA para ver los efectos en los estudios de la función cognitiva. De hecho, un artículo ha demostrado que el consumo de DHA conduce a un mayor flujo sanguíneo y la actividad en la corteza prefrontal durante pruebas cognitivas. Otro metanálisis, más reciente, de ensayos controlados y aleatorios de Yurko-Mauro et al., mostró que se requería más de 1 g de DHA al día para mejorar algunos aspectos de la función cognitiva en adultos mayores.

Esto es importante porque los informes de los medios de comunicación sobre el documento de JAMA es no entran a valorar las dosis. Incluso ensayos como el de Chew et al en que la "dosis alta" de omega-3 no ralentizó la tasa de disminución cognitiva en esta población, pero el suplemento que se dio a este grupo sólo contenía 350 mg de DHA. Se podría argumentar que esto es apenas una dosis alta de DHA, ya que es menor de lo que se obtendría de una sola porción de salmón, pero la verdadera cuestión es si la dosis es suficiente para detectar un beneficio.

Si vamos a la literatura científica, insistimos, al alcance de la mano, y buscamos todos los artículos que estudian los efectos de los omega-3 sobre la función cognitiva en adultos que van desde individuos sanos hasta tener enfermedad de Alzheimer leve. Podemos excluir los estudios con sujetos con enfermedades, pues estamos cuestionando el consumo de complementos de omega 3 en personas sanas, limitándonos como mucho, a tratar de establecer si los omega-3 desempeñaban un papel en la prevención del deterioro cognitivo. También hemos excluido dos pequeños estudios con fosfolípidos omega-3 porque hay preguntas acerca de si eso cambia la absorción de EPA y DHA, lo que significa que las dosis no serían comparables a los otros estudios. A pesar de que para ambos ácidos grasos se encontraron beneficios a dosis muy bajas; a continuación, analizamos los resultados reseñables de cada ensayo, las dosis de DHA en cada estudio y si los autores concluyeron que había un efecto beneficioso en sus estudios para esa ingesta. Los resultados son bastante claros, como muestra elgráfico. Si un estudio no incluye una cantidad significativa de DHA, no es probable que muestre un beneficio, pero eso no significa que el DHA en cualquier dosis no sea beneficioso.

Entonces, ¿por qué los estudios como el citado de JAMA por los medios en tono peyorativo usaron una dosis tan baja de DHA, cuando la literatura sugiere que se necesita una dosis más alta? Bueno, esto es una cuestión para quienes firman estos artículos lo que si podemos concluir nosotros, tal como pregonamos y tratamos de demostrar en nuestros cursos es que desde 2006, en adelante hay muchos estudios que muestran que el efecto es dosis dependiente, de hecho uno de los estudios más polémicos al respecto del que se hizo eco la revista Newsweek, también desaconsejando el consumo de omega 3, hay realizado por la doctora Chew y sus colegas observaron que la dosificación podría ser uno de los factores que afectaron sus hallazgos y, si bien este punto se convirtió en muchas historias en la prensa de consumo, la importancia de este punto no se encontraba en ninguna parte los titulares.

omega3

Ratio: 0 / 5

Inicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivado

A estos organismos vivos se les atribuye todo tipo de beneficios para la salud relacionados con la función intestinal y más allá (1).

Pero si de verdad queremos usar un Probiótico para mejorar nuestra salud es importante asegurarse de que tome los suplementos de probióticos adecuados para obtener los resultados deseados.

Trataremos de dar una mirada detallada sobre los efectos de los probióticos pues en nuestros cursos proporcionamos las recomendaciones para que estos suplementos como una posible herramienta más en el abordaje clínico de problemas específicos de salud.

Pero, ¿a qué nos referimos con el término probióticos? Siempre hemos sabido que en nuestro intestino habitan bacterias desde nuestro nacimiento y en adelante en un proceso llamado colonización. También sabemos que muchas de estas bacterias se consideran beneficiosas o "amigables". En lo que hemos ido avanzando es en el conocimiento de sus funciones entre las que se incluyen convertir fibra en ácidos grasos de cadena corta, sintetizar ciertas vitaminas y mejorar el funcionamiento de su sistema inmune (2).

Por ello, a día de hoy podemos decir que un buen Probiótico es una herramienta interesante que podría ayudar a aumentar el número de estas bacterias sanas y acercarnos a la situación de equilibrio, en este caso eubiosis. De hecho, la definición formal de los probióticos es "microorganismos vivos que cuando se administran en cantidades adecuadas otorgan un beneficio para la salud en el huésped" (1).
Los probióticos se pueden consumir en forma de suplemento o en alimentos fermentados como chucrut, kefir y yogur*.

Pero debemos preocuparnos también de que nuestra dieta esté provista de los prebióticos necesarios, que son tipos de fibra que sirven como fuente de alimento para las bacterias que habitan nuestro colon (3).

En la actualidad conocemos que existen docenas de diferentes bacterias probióticas que han demostrado tener beneficios para nuestra salud.Los grupos más comunes incluyen Lactobacillus y Bifidobacterium. Luego hay muchas especies diferentes dentro de cada grupo, y cada especie tiene muchas cepas.

Curiosamente, los diferentes probióticos parecen funcionar para diferentes condiciones de salud. Por lo tanto, la elección del tipo correcto (o tipos) de probiótico es esencial debe estar en manos de un profesional de la salud.

Muchos suplementos probióticos combinan diferentes especies en el mismo suplemento. Estos son conocidos como probióticos de amplio espectro, o multi-probióticos.

Hemos de tener en cuenta que se trata área relativamente nueva pero en rápida expansión de la investigación.

Aunque la evidencia es prometedora, no está probado de manera concluyente que los probióticos ayudan con todas las condiciones de salud mencionadas según la EFSA (4).

(*)

(1) Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014 Aug;11(8):506-14. doi: 10.1038/nrgastro.2014.66. Epub 2014 Jun 10. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic.

(2) The Impact of the Gut Microbiota on Human Health: An Integrative View

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.035

(3) Prebiotic fiber modulation of the gut microbiota improves risk factors for obesity and the metabolic syndrome.

(4) https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/3085

Ratio: 0 / 5

Inicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivadoInicio desactivado

El nexo en la génesis de las enfermedades neurológicas- cardio vasculares y el cáncer es cada vez mas evidente, en este caso y viéndolo al revés, si modulamos una enzima pro neoplásica se logran beneficios importantes en las patologías neurológicas como en el parkinson.

Un estudio muestra que nilotinib, un inhibidor de la tirosina quinasa, penetra de manera efectiva la barrera sangre-cerebro y destruye las proteínas tóxicas que se acumulan en estas dos dolencias.

Un pequeño estudio de fase I ha proporcionado evidencia molecular de que un fármaco aprobado por la agencia norteamericana del medicamento para la leucemia aumentó significativamente la dopamina del cerebro y redujo las proteínas tóxicas vinculadas a la progresión de la enfermedad en pacientes con párkinson demencia con cuerpos de Lewy. La dopamina es la sustancia química del cerebro (neurotransmisor) que se pierde como resultado de la muerte de las neuronas productoras de dopamina en estas patologías neurodegenerativas.

Investigadores del Centro Médico de la la Universidad de Georgetown (GUMC, por sus siglas en inglés), en Washington, Estados Unidos, dicen que los hallazgos, descritos en Journal of Parkinson's Disease, respaldan la mejora de resultados clínicos observados y hechos públicos anteriormente en la reunión anual de la Sociedad para la Neurociencia celebrada en octubre de 2015.

El estudio evaluó la toma diaria de nilotinib durante 6 meses. Se utilizó una dosis mucho menor de nilotinib (de 150 o 300 mg una vez al día) en comparación con la dosis que se emplea para la leucemia mielógena crónica (300-400 mg dos veces al día). Se incluyó a 12 pacientes en el ensayo clínico, con un único paciente que se retiró debido a un ataque cardíaco, y tres que sufrieron casos de infección del tracto urinario o neumonía. Los investigadores dicen que el fármaco parece ser seguro y bien tolerado en los 11 participantes restantes que completaron el estudio y que estos incidentes no son raros en esta población de pacientes.

Además de la seguridad, los autores también examinaron los marcadores biológicos en la sangre y el líquido cefalorraquídeo, así como mejoras cognitivas, motoras y no motoras. Ellos encontraron signos significativos de que nilotinib puede proporcionar un beneficio para los pacientes con estas enfermedades neurodegenerativas.

"Estos resultados deben acogerse con cautela y validarse en ensayos más grandes controlados con placebo, ya que este estudio fue pequeño, los pacientes eran muy diferentes unos de otros y no hubo un placebo", dice el investigador principal del estudio, Charbel Moussa, director de Investigación Científica y Clínica del Programa de Neuroterapéutica Traslacional de GUMC.

El deterioro resurge tras 3 meses sin el medicamento

Entre los hallazgos de los biomarcadores, cabe destacar que el nivel del metabolito ácido homovanílico --un indicador de que se está produciendo dopamina- se duplicó de manera constante, incluso con la pérdida de la mayoría de las neuronas de dopamina. La mayoría de los participantes fueron capaces de dejar de consumir o reducir su uso de terapias de reemplazo de dopamina.

El nivel de estrés oxidativo relacionado con el marcador de DJ-1 de párkinson --un indicador de que las neuronas productoras de dopamina están muriendo-- se redujo más del 50% después del tratamiento con niltonib y los niveles de marcadores de muerte celular (NSE, S100B y tau) se redujeron significativamente en el fluido cerebroespinal (CSF, por sus siglas en inglés), lo que sugiere reducción de la muerte celular neuronal.

Además, Moussa añade que parece que nilotinib atenúa la pérdida de alfa-sinucleína en CSF, una proteína tóxica que se acumula dentro de las neuronas, lo que resulta en la reducción de los niveles de LCR tanto en párkinson como en la demencia con cuerpos de Lewy. Los investigadores también señalan que los 11 pacientes que toleraron el fármaco informaron de mejorías clínicas significativas. Todos los pacientes estaban en etapas medias-avanzadas de parkinsonismo y todos presentaban deterioro cognitivo de leve a grave.

"Los pacientes mejoraron progresivamente en funciones motoras y cognitivas, siempre y cuando tomaban el fármaco, a pesar de disminuir el uso de terapias de reemplazo de la dopamina en los participantes con enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy", resume el autor principal del estudio, Fernando Pagan, director médico del Programa de Neuroterapéutica Traslacional de GUMC y director del Programa de Trastornos del Movimiento del Hospital Universitario de Georgetown MedStar. Sin embargo, tres meses después de la retirada del fármaco, los participantes volvieron al mismo estado cognitivo y motor reducido que tenían antes del inicio del estudio, añade Pagan.

Los investigadores diseñaron el ensayo clínico para traducir varias observaciones notables en el laboratorio y los estudios preclínicos, dirigidos por Moussa, mostraron que nilotinib, un inhibidor de la tirosina quinasa, penetra de manera efectiva la barrera sangre-cerebro y destruye las proteínas tóxicas que se acumulan en el párkinson y la demencia mediante la activación de la "maquinaria de recogida de basuras" dentro de las neuronas.

Sus estudios también mostraron que el fármaco aumenta los niveles del neurotransmisor dopamina --el producto químico perdido como resultado de la destrucción neuronal por la acumulación de proteínas tóxicas-- y mejora los resultados motores y cognitivos en modelos animales de párkinson y alzhéimer.


PUBLICADO EN 'JOURNAL OF PARKINSON'S DISEASE'

Menú Rápido

Contactar

Centro de Formación Integrativo para la Salud - CFIS

Tel.: 688 97 22 92

C/ Alonso de Castro,1 - Local 204

La Laguna - Tenerife - España

Email: info@cfis.es